СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Существующие данные дают важную новую информацию о вирусной природе лейкоза человека (Qallo, Todaro, 1976) и свидетельствуют о перспективности применения результатов молекулярно-биологических исследований механизмов лейкозогенеза, полученных в эксперименте, для решения важнейших основных вопросов проблемы лейкоза и злокачественного роста в делом, В этом направлении одно из ведущих мест занимает выяснение природы клеток, в которых происходят главные молекулярно-генетические нарушения, приводящие к возникновению лейкоза. Читать полностью »

Клинические проявления гемолитической анемии при дефиците ферментов гликолиза могут быть различными - от тяжелых до бессимптомных форм. В большинстве случаев по клиническим проявлениям невозможно отличить один ферментный дефицит от другого. У большинства больных имеется нетяжелая гемолитическая анемия с постоянным снижением гемоглобина до 90- 110 г/л (9- 11 г %) и периодическими гемолитическими кризами на этом фоне при инфекции или беременности. У некоторых больных содержание гемоглобина никогда не снижается, я болезнь проявляется лишь небольшой истеричностью склер. Значительно реже при ферментодефицитных гемолитических анемиях бывает выраженная желтуха. Читать полностью »

В экспериментальных исследованиях Sedel (1972) по изучению клеток крови и костного мозга при лейкозе, индуцированном вирусом, обращает внимание развитие транзиторной панцитопении, рассматриваемой как пред-лейкемическое состояние. Это согласуется с представлениями о предлейкемических состояниях, описанных у человека (Кассирский, Алексеев, 1970; Осеченская, 1974). Читать полностью »

Подтверждением поражения общей родоначальной клетки при лейкозе человека является не только наличие Ph-хромосомы в клетках различных ростков кроветворения при Х МЛ, но и образование дифференцирующихся в различных направлениях колоний клеток из клеток крови больных ОМЛ в культуре ткани. Об этом свидетельствует также тот факт, что при бластном кризе хронической миеломной лейкемии может происходить лимфобластная конверсия клеток, т. е. на определенном этапе развития лейкоза лейкозноизмененные родоначальные кроветворные клетки производят не миелоидные клетки, а начинают продуцировать предшественников лимфоидных клеток. При этом они часто имеют характерный маркер в виде терминальной дезоксинуклеотидил трансферазы. Читать полностью »

В последние годы накопилось значительное количество фактов, как экспериментальных, так и клинических свидетельствующих об осуществлении злокачественной трансформации при лейкозе на уровне самых начальных стадий развития клеток крови - на уровне стволовых кроветворных клеток или на ранних этапах их коммутирования. Такое застревание, или прерывание, дифференциации, недодифференциация клеток крови при лейкозе, очевидно, связано с расстройством хорошо отрегулированного в норме процесса кроветворения и теми внутриклеточными молекулярно-генетическими изменениями, которые происходят на самых начальных этапах развития кроветворных клеток под влиянием лейкемогенных факторов. Читать полностью »

В настоящее время в плане дальнейших исследований в первую очередь нужно выяснить, на каком уровне развития родоначальных кроветворных клеток происходит повреждение клеток и главнейшие регуляторные нарушения, приводящие к лейкозной трансформации. Это является чрезвычайно важным для разработки более эффективных воздействий, направленных на нормализацию кроветворения при лейкозе. Важно знать, происходит ли это на уровне полипотентных стволовых кроветворных клеток, о чем свидетельствуют многие данные, позволяющие рассматривать лейкоз как заболевание стволовых клеток (MeCulloch е. а., 1974; Wu е. а., 1974; Tll, 1976; Зайдел, 1977), и все ли последующие нарушения дифференциации клеток того или иного ростка кроветворения обусловлены первичным поражением именно этих клеток. Или же основные изменения происходят на уровне коммитированных клеток-предшественников, унипотентных клеток, а стволовые остаются в основном неповрежденными. Читать полностью »

Основными предпосылками для рассмотрения и изучения механизмов лейкоза в настоящее время являются; установление опухолевой природы лейкозного процессу доказательства роли вирусов и других лейкемогенных факторов в возникновении лейкоза, достижения в изучении нормального кроветворения, связанные с обнаружением стволовых кроветворных клеток. Развитие любого опухолевого роста, как известно, обусловлено нарушением соотношения между процессами пролиферации и дифференциации клеток, (Кавецкий, 1970). Читать полностью »