В ряде работ показано, что синтез копий вирусной ДНК на РНК осуществляется на самых ранних стадиях взаимодействия РНК-содержащего вируса с клетками буквально через час после заражения вирусом (Dales, Hanafuas, 1972). Детальные исследования внутриклеточного синтеза вирусной ДНК и ее интеграции с клеточной ДНК проведены в культурах ткани, инфицированных вирусами сарком и лейкоза птиц (Baluda, 1974). Синтез провирусной ДНК наблюдали в течение первого часа после инфицирования клеток. Отмечалось многократное увеличение содержания этой ДНК в инфицированных клетках в начальной стадии взаимодействия вируса с клетками. Вновь синтезированную вирусную ДНК определяли гибридизацией с 70S вирусной РНК. Авторы предполагают, что копии ДНК синтезируются как индивидуальные транскрипты 35S субъединиц вирусной РНК. В последующем только часть синтезированной вирусной ДНК ковалентно связывается с высокомолекулярной клеточной ДНК в течение 24 ч. Остальная ДНК растворяется и деградирует в клетке. Читать полностью »
О значении коммитированных лимфоидных клеток в возникновении лейкоза могут свидетельствовать данные Purchase и Glmour (1975), В отношении лимфолейкоза кур показано, что В-лимфоциты клеток бурсы у птиц являются клетками-мишенями при развитии лимфоидного лейкоза, вызванного ассоциированным вирусом Рауса у чувствительных к нему птиц. Циклофосфамид, разрушающий лимфоидные клетки бурсы Фабрициуса (химическая бурсэктомия), снимал гуморальный иммунитет и предотвращал развитие лейкоза. Трансплантация клеток бурсы здоровых животных циклофосфамид-обработанным восстанавливала у них В-клеточные функции и способствовала развитию лейкоза. На основании этих данных сделано заключение, что трансплантированные клетки бурсы являются клетками-мишенями для действ вия вируса, обусловливающего лейкозную трансформацию клеток, так как при химической бурсэктомии эти клетки элиминировались и лейкоз не развивался. Читать полностью »
Сейчас наметились конкретные пути селективного воздействия на определенные стадии функционирования РНК-содержащих онкогенных и лейкемогенных вирусов, в частности, воздействие на адсорбцию и проникновение вируса в клетку с помощью иммунологических методов; на образование провируса применением ингибиторов обратной транскрипции - актиномицина Д; на интеграцию провирусной ДНК с клеточной - этидиума бромида; на образующуюся вирусную РНК - кордицепина; на сборку вируса интерферона и др. Дальнейшее выяснение основных этапов канцеро и лейкозогенеза безусловно будет способствовать разработке эффектна пых средств нормализации процессов дифференциации и пролиферации клеток при лейкозе. Читать полностью »