СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Клинических проявлений аномалия, по-видимому, не дает у большинства носителей. У больных с гемолитической анемией клиническая картина напоминает микросфероцитоз, есть признаки внутриклеточного гемолиза (повышение билирубина, увеличение селезенки, отсутствие гемосидерина в моче). Повышено содержание ретикулоцитов, имеется раздражение красного ростка костного мозга. Уровень гемоглобина вне криза 9О- l00 г/л, а в период криза он Нередко резко падает и повышается уровень непрямого билирубина. Так же как и при микросфероцитоэе, есть склонность к образованию камней. Имеются изменения скелета. Читать полностью »

В последние годы накопилось значительное количество фактов, как экспериментальных, так и клинических свидетельствующих об осуществлении злокачественной трансформации при лейкозе на уровне самых начальных стадий развития клеток крови - на уровне стволовых кроветворных клеток или на ранних этапах их коммутирования. Такое застревание, или прерывание, дифференциации, недодифференциация клеток крови при лейкозе, очевидно, связано с расстройством хорошо отрегулированного в норме процесса кроветворения и теми внутриклеточными молекулярно-генетическими изменениями, которые происходят на самых начальных этапах развития кроветворных клеток под влиянием лейкемогенных факторов. Читать полностью »

Этот рецессивно наследуемый дефект был впервые описан в 1967 г. Norum, Gjone. Кроме гемолитической анемии, у больных обнаруживаются нарушение прозрачности роговицы, протеинурия. В плазме повышено количество общего холестерина (этим объясняется ее помутнение), фосфолипидов и триглицеридов, снижено содержание эстерфицированного холестерина, о-липопротеина, лизолецитина. В связи со снижением активности фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы нарушается образование эфира холестерина и лизолецитина из лецитина. Читать полностью »

Наследственный стоматоцитоз - аутосомно-доминантно наследуемая аномалия или группа аномалий эритроцитов, связанных с дефектом белков мембраны эритроцитов, сопровождающихся у части носителей гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза с преимущественным разрушением эритроцитов селезенкой я характерной формой эритроцитов. Эта форма наследственной гемолитической анемии была выделена в 1961 г. Lock с соавт. У матери и дочери была увеличена селезенка, резко понижена осмотическая резистентность эритроцитов. Читать полностью »

Достижения последних лет в разработке проблемы лейкоза в значительной степени связаны с установлением опухолевой природы заболевания. Это определяет и дальнейшие исследования, направленные на поиски более эффективных методов лечения и профилактики лейкоза. В настоящее время решающее значение имеет раскрытие сути механизма превращения нормальных кроветворных клеток в злокачественно измененные лейкозные, этому способствуют достаточные знания, касающиеся этиологии лейкоза. Как подчеркивает крупнейший теоретик современной онкологии Р. Е. Каведский (1971), вопрос о причинах, способных вызывать возникновение опухолевого роста, в настоящее время можно считать в основном разрешенным. В отношении лейкоза твердо установлено лейкемогенное действие проникающих излучений, ряда химических соединений, включая эндогенные бластомогенные вещества, наконец, действие выделенных и уже достаточно хорошо изученных лейкемогенных вирусов. Читать полностью »

Для понимания сущности и механизма развития лейкоза принципиально важное значение имеет выяснение вопроса, в каких кроветворных клетках и на каком уровне их дифференциации осуществляются главнейшие изменения, приводящие к злокачественной трансформации клеток под влиянием лейкемогенных факторов. От точного установления природы клеток, являющихся источником развития лейкозного процесса, знания особенностей начальных внутриклеточных структурных и регуляторных изменений, приводящих к нарушению клеточной дифференциации и пролиферации кроветворных клеток, и, наконец, возможности их обратимости в значительной мере зависит расшифровка клеточных и молекулярных механизмов канцеро- и лейкозогенеза и создание более аффективных методов лечения лейкоза. Читать полностью »

Максимального снижении относительного и абсолютного количества лимфоцитов в костном мозге можно достичь только при многократном ежедневном применении больших доз глюкокортикоидов. При этом после первой инъекции гормона наступают значительные характерные изменения в лимфоцитах, с последующей их деструкцией и поглощением макрофагами. Максимальное снижение лимфоцитов в костном мозге наступает через 24 -72 ч после последнего введения гидрокортизона. Несмотря на снижение количества лимфоцитов, костный мозг обладает высокой колониеобразующей способностью. Читать полностью »