В последние годы при изучении клеток-мишеней для действия вируса появились новые данные о взаимодействии мышиных лейкемогенных вирусов с изолированными лимфоидными клетками и репликации их в различных популяциях клеток, При инфицировании мышиных лимфоидных клеток в культуре лейкемогенным вирусом Раушера, полученного от мышей линии BALB/c, обнаружено (Ruddle е. а, 1970), что клетки нормальной селезенки и костного мозга более чувствительны к инфекции, чем клетки тимуса и лимфатических узлов. Селезеночные клетки от анемических мышей быстро реагировали на заражение, экзогенная репликация вируса усиливалась после обработки липополисахаридами.
В исследованиях Gemу и соавторов (1976) изучалось взаимодействие мышиного лейкемогенного вируса Фрейд с изолированными лимфоцитами, Авторы использовали новый метод инфицирования лимфоцитов в диффузионных камерах in vivo, при ‘том число образующихся инфекционных центров было в 10 раз больше, чем при инфицировании и культивировании селезеночных клеток in vitro.
Большой интерес представляют данные об инфицировании изолированных В и Т-лимфоидных клеток вируоcм Фрейд. Инфекционные центры быстро выявлялись в культурах В-лимфоиитов и не обнаруживались в культурах Т-клеток. Добавление липополисахарида увеличивало число инфекционных центров в В-клеточных фракциях в 1000 раз. Инфицированные клетки найдены в диффузионных камерах, содержащих Т-клетки, но их число коррелировало с числом В-клеток, указывая тем самым, что поражались В-лимфоциты, составляющие примерно 10% Т-клеточной фракции.