Рядом исследований (Beadrean е. а, 960; Baud Goetz, 1961) установлено, что вирус птичьего миелобластоза способен трансформировать в культуре ткани клетки кроветворных органов. Согласно данным Sedel (1973), инфицирование вирусом Раушера мышей линии СВА приводит к значительному увеличению количества гемопоэтических стволовых клеток. Через 23 дня после заражения количество колониеобразующих единиц селезенки в крови увеличилось в 60 раз. Наряду с вышеизложенными данными о роли стволовых кроветворных клеток при вирусном лейкозе в литературе обсуждается вопрос о том, что клетками-мишенями для действия лейкемогенных вирусов могут быть коммитированные кроветворные клетки. Так, в ряде работ лейкоз Раушера и Фрейд рассматривается как результат поражения непосредственно эритроидных предшественников (Pluznk е. а., 1966; Wendlng e. a., 1974). В своих исследованиях Pluznk и соавторы (1966) попытались выяснить, могут ли различные штаммы вируса Раушера вызывать один или несколько типов лейкоза и какие кроветворные клетки являются для него клетками мишенями.
При этом использовано 14 клональных линий вируса Раушера и применена гипоксия как стимулятор эритропоэза, а полицитемия - как ингибитор его - для определения природы клеток-мишеней. На основании полученных данных авторы склоняются к мысли, что клетками-мишенями для этого вируса являются эритроидные клетки на ранних стадиях дифференциации. Подавление эритропоэза снижало количество образующихся под влиянием вируса колоний и наоборот. Однако следует отметить, что в этих опытах описано возникновение двух видов лейкоза - эритроидного и миелоидного - под влиянием вируса Раушера, что само по себе свидетельствует в пользу представления о поражении общей кроветворной клетки-предшественника для эритроидного и миелоидного ростков кроветворения.
Исследования клеток миелоидного и миеломоноцитарного лейкозов мышей в агаровых культурах показали возможность поддержки клонального роста лейкозных клеток, а также определенную чувствительность к гуморальной регуляции злокачественно-трансформированных клеток-предшественников гранулоцитов и макрофагов, осуществляющих роль стволовых клеток лейкозной популяции (Мур, Метка, 1973).