СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

В последние годы накопилось значительное количество фактов, как экспериментальных, так и клинических свидетельствующих об осуществлении злокачественной трансформации при лейкозе на уровне самых начальных стадий развития клеток крови - на уровне стволовых кроветворных клеток или на ранних этапах их коммутирования. Такое застревание, или прерывание, дифференциации, недодифференциация клеток крови при лейкозе, очевидно, связано с расстройством хорошо отрегулированного в норме процесса кроветворения и теми внутриклеточными молекулярно-генетическими изменениями, которые происходят на самых начальных этапах развития кроветворных клеток под влиянием лейкемогенных факторов. Читать полностью »

Этот рецессивно наследуемый дефект был впервые описан в 1967 г. Norum, Gjone. Кроме гемолитической анемии, у больных обнаруживаются нарушение прозрачности роговицы, протеинурия. В плазме повышено количество общего холестерина (этим объясняется ее помутнение), фосфолипидов и триглицеридов, снижено содержание эстерфицированного холестерина, о-липопротеина, лизолецитина. В связи со снижением активности фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы нарушается образование эфира холестерина и лизолецитина из лецитина. Читать полностью »

В настоящее время в плане дальнейших исследований в первую очередь нужно выяснить, на каком уровне развития родоначальных кроветворных клеток происходит повреждение клеток и главнейшие регуляторные нарушения, приводящие к лейкозной трансформации. Это является чрезвычайно важным для разработки более эффективных воздействий, направленных на нормализацию кроветворения при лейкозе. Важно знать, происходит ли это на уровне полипотентных стволовых кроветворных клеток, о чем свидетельствуют многие данные, позволяющие рассматривать лейкоз как заболевание стволовых клеток (MeCulloch е. а., 1974; Wu е. а., 1974; Tll, 1976; Зайдел, 1977), и все ли последующие нарушения дифференциации клеток того или иного ростка кроветворения обусловлены первичным поражением именно этих клеток. Или же основные изменения происходят на уровне коммитированных клеток-предшественников, унипотентных клеток, а стволовые остаются в основном неповрежденными. Читать полностью »

В опытах по выращиванию клеток лейкоза Френд в питательной среде с диметилсульфоксидом (DMSO) (Frend е. а,, 1971) или диметилформамидном (DMF) (Scher е. а., 1973) отмечалось снижение свойства злокачественности лейкозных клеток и признаки их дифференциации. При изучения последовательности изменений в клетках, приводящих к синтезу гемоглобина под влиянием DMSO (Frend е. а., 1974), установлено, что довольно быстро, только после небольшого латентного периода (примерно через два дня после воздействия), происходят химические сдвиги, которые активируют механизмы, контролирующие синтез гемоглобина и дифференциацию эритроидных лейкозноизмененных клеток. Наблюдалось увеличение синтеза гема, глобиновой информационной РНК и глобина. Гемоглобин хорошо выявлялся через 72 ч. Читать полностью »

Benshay (1974, 1975) было показано, что в экранированной конечности выживших после смертельного облучения крыс или крыс, получавших оксимочевину, наблюдается резкое увеличение числа лимфоидных клеток, часть которых именуется транзиторными, по своему субмикроскопическому строению они весьма сходны с описанным выше (Бутенко и др., 1975) вторым типом предполагаемых стволовых клеток. Увеличение количества подобных клеток (Benshay, 1975) через 6 ч после введения крысам оксимочевины дает возможность автору рассматривать эту модель как удачную для изучения родоначальных кроветворных клеток у этих животных. Everett H.Perkns (1976) при исследовании миграции клеток из защищенного участка конечности одной из облученных крыс, находящихся в парабиозе, а также после обильного кровотечения пришли к выводу, что полипотентные стволовые кроветворные клетки представляют собой группу клеток, отличающихся как от лимфоцитов, так и от клеток моноцитарно-макрофагального ряда. Читать полностью »

Основными предпосылками для рассмотрения и изучения механизмов лейкоза в настоящее время являются; установление опухолевой природы лейкозного процессу доказательства роли вирусов и других лейкемогенных факторов в возникновении лейкоза, достижения в изучении нормального кроветворения, связанные с обнаружением стволовых кроветворных клеток. Развитие любого опухолевого роста, как известно, обусловлено нарушением соотношения между процессами пролиферации и дифференциации клеток, (Кавецкий, 1970). Читать полностью »

Наследственный стоматоцитоз - аутосомно-доминантно наследуемая аномалия или группа аномалий эритроцитов, связанных с дефектом белков мембраны эритроцитов, сопровождающихся у части носителей гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза с преимущественным разрушением эритроцитов селезенкой я характерной формой эритроцитов. Эта форма наследственной гемолитической анемии была выделена в 1961 г. Lock с соавт. У матери и дочери была увеличена селезенка, резко понижена осмотическая резистентность эритроцитов. Читать полностью »