СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

По данным авторов, у больных 1-й группы отмечался хороший прогноз в большинстве случаев с немиелогенной лейкемией. У больных 2й группы ремиссия была чаше, чем у больных 3-й группы. Вопрос о том, почему при меньшем росте и меньшей величине кластеров заболевание протекает легче, является дискутабельным. Авторы высказывают предположение, что при значительной пролиферативной способности лейкозных клеток сохраняются большая их выживаемость и пролиферация во время терапии. При анализе полученных результатов установлены различия с данными Moore и соавторов (1974), но основной результат - ответ на терапию тем лучше, чем меньшие агрегаты клеток образовывались в культуре. Читать полностью »

Существующие данные дают важную новую информацию о вирусной природе лейкоза человека (Qallo, Todaro, 1976) и свидетельствуют о перспективности применения результатов молекулярно-биологических исследований механизмов лейкозогенеза, полученных в эксперименте, для решения важнейших основных вопросов проблемы лейкоза и злокачественного роста в делом, В этом направлении одно из ведущих мест занимает выяснение природы клеток, в которых происходят главные молекулярно-генетические нарушения, приводящие к возникновению лейкоза. Читать полностью »

Клинические проявления гемолитической анемии при дефиците ферментов гликолиза могут быть различными - от тяжелых до бессимптомных форм. В большинстве случаев по клиническим проявлениям невозможно отличить один ферментный дефицит от другого. У большинства больных имеется нетяжелая гемолитическая анемия с постоянным снижением гемоглобина до 90- 110 г/л (9- 11 г %) и периодическими гемолитическими кризами на этом фоне при инфекции или беременности. У некоторых больных содержание гемоглобина никогда не снижается, я болезнь проявляется лишь небольшой истеричностью склер. Значительно реже при ферментодефицитных гемолитических анемиях бывает выраженная желтуха. Читать полностью »

В экспериментальных исследованиях Sedel (1972) по изучению клеток крови и костного мозга при лейкозе, индуцированном вирусом, обращает внимание развитие транзиторной панцитопении, рассматриваемой как пред-лейкемическое состояние. Это согласуется с представлениями о предлейкемических состояниях, описанных у человека (Кассирский, Алексеев, 1970; Осеченская, 1974). Читать полностью »

В процессе электронно-микроскопического изучения клеток кроветворных органов при лейкозе Раушера е возрастанием количества колониеобразующих клеток удавалось наблюдать увеличение количества кандидатов в стволовые клетки, которые иногда располагались группами. В первые сутки после заражения вирусом, когда выявляются заметные количественные изменения стволовых клеток, видимо, осуществляются геномные и другие внутриклеточные и надклеточные нарушения, обусловливающие становление лейкозного процесса. Хотя эти вопросы будут специально рассмотрены в следующей главе, здесь следует коснуться фактических данных, которые могут характеризовать ранние изменения в кроветворных клетках при лейкозогенезе. Читать полностью »

Следует подчеркнуть, что в процессе культивирования не всегда проявляются цитогенетические нарушения обнаруженные в клетках крови или костного мозга в. организме больных. Так, в сравнительных исследованиях (Duttera е. а., 1972) только у половины пациентов в клетках культур обнаруживались такие же хромосомные нарушения, как и в клетках крови в организме больных. Тем не менее изучение маркерных клеток в тех случаях, когда они присутствуют при остром лейкозе человека, способствует выяснению вопроса, происходят ли колонии из лейкемических кроветворных клеток-предшественников или из сосуществующих нормальных. Читать полностью »

Благодаря доказательству того, что репликация РНК-содержащих онкогенных вирусов опосредована через ДНК, получила полное подтверждение вирусогенетическая теория происхождения опухолей Л. А. Зильбера (1968) и была показана ее универсальность. Об участии ДНК в репликации онкорнавирусов и осуществлении злокачественного превращения клеток первоначально свидетельствовали только косвенные данные - потребность в синтезе новой ДНК, чувствительность репродукции этих вирусов к актиномицину Д, подавляющему синтез РНК на матрице ДНК, торможение злокачественной трансформации клеток ингибиторами синтеза ДНК. Читать полностью »