Существующие данные дают важную новую информацию о вирусной природе лейкоза человека (Qallo, Todaro, 1976) и свидетельствуют о перспективности применения результатов молекулярно-биологических исследований механизмов лейкозогенеза, полученных в эксперименте, для решения важнейших основных вопросов проблемы лейкоза и злокачественного роста в делом, В этом направлении одно из ведущих мест занимает выяснение природы клеток, в которых происходят главные молекулярно-генетические нарушения, приводящие к возникновению лейкоза.
Большинство современных данных, приведенных нами ранее, позволяют считать, что источником возникновения лейкоза являются кроветворные клетки-предшественники. Особенно следует обратить внимание на то, что при лейкозе, индуцированном вирусом, обнаружено быстрое попадание лейкемогенного вируса непосредственно в самые молодые родоначальные кроветворные клетки и превращение нормальных полипотентных кроветворных клеток в опухолевые. В этом плане большой интерес представляют данные Brommer и Bentvelzen (1974), показавших с помощью иммунологических приемов наличие лейкемогенного вируса непосредственно в гемопоэтических стволовых клетках селезенки мышей, зараженных вирусом Раушера. Авторы экспериментально доказывают, что полипотентные клетки трансформируются в опухолевые, приобретающие способность к высокой пролиферации и характеризующиеся нарушением дифференциации и образования зрелых клеток. Они, по мнению авторов, и являются клеточным базисом для лейкоза. Подтверждением этого могут быть данные Thomson и Akselrad (1968, 1973), в работах которых в специальных тест-исследованиях на гибридных мышах доказывается существование нового типа клеток - трансформированных опухолевых колониеобразующих единиц, которые появляются в селезенке в первые сутки после заражения лейкемогенным вирусом. Эти клетки обладают высокой пролиферативной активностью и способны трансплантироваться и расти как опухолевые клетки. О непосредственном изменении свойств стволовых клеток свидетельствуют данные Okunevck и соавторов (1976) об изменении коэффициента оседания этих клеток, что связано с мембранными нарушениями.