СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

В процессе электронно-микроскопического изучения клеток кроветворных органов при лейкозе Раушера е возрастанием количества колониеобразующих клеток удавалось наблюдать увеличение количества кандидатов в стволовые клетки, которые иногда располагались группами. В первые сутки после заражения вирусом, когда выявляются заметные количественные изменения стволовых клеток, видимо, осуществляются геномные и другие внутриклеточные и надклеточные нарушения, обусловливающие становление лейкозного процесса. Хотя эти вопросы будут специально рассмотрены в следующей главе, здесь следует коснуться фактических данных, которые могут характеризовать ранние изменения в кроветворных клетках при лейкозогенезе. Читать полностью »

Благодаря доказательству того, что репликация РНК-содержащих онкогенных вирусов опосредована через ДНК, получила полное подтверждение вирусогенетическая теория происхождения опухолей Л. А. Зильбера (1968) и была показана ее универсальность. Об участии ДНК в репликации онкорнавирусов и осуществлении злокачественного превращения клеток первоначально свидетельствовали только косвенные данные - потребность в синтезе новой ДНК, чувствительность репродукции этих вирусов к актиномицину Д, подавляющему синтез РНК на матрице ДНК, торможение злокачественной трансформации клеток ингибиторами синтеза ДНК. Читать полностью »

В связи со значительными нарушениями дифференциации кроветворных клеток при лейкозе, естественно, возникает вопрос о степени нарушения и обратимости происшедших изменений. Вопрос об обратимости злокачественных свойств клеток при опухолевом росте все больше привлекает внимание исследователей и клиницистов. Но его решение в значительной степени зависит от выяснения сути тех внутриклеточных молекулярно-генетических и регуляторных нарушений, которые происходят в процессе лейкозогенеза. Поэтому выяснение механизма превращения нормальных клеток в злокачественные, в частности лейкозные, в настоящее время является решающим для понимания природы опухолевого роста и разработки эффективных методов его диагностики и лечения (Кавецкий, 1970). Читать полностью »

В настоящее время известно уже более 20 реакций в обмене веществ в эритроцитах, блокада которых укорачивает продолжительность их жизни. Распад глюкозы в эритроцитах осуществляется главным образом путем гликолиза. Одна молекула глюкозы расщепляется на 2 молекулы молочной кислоты (лактата) без использования молекулярного кислорода. В обмене Веществ в эритроцитах в отличие от такового в большинстве других тканей нет цикла Кребса и окислительного фосфорилирования, при котором глюкоза распадается до углекислого газа и воды. В других тканях 95% жира в виде АТФ образуется в цикле Кребса. Читать полностью »

Следует коснуться также влияния БЦЖ на гемопоэтические клетки мышей в норме и после различных воздействий и восстановления гемопоэза у людей, получавших цикловую химиотерапию. В многочисленных исследованиях (Poullart е. а., 1976) показано, что после введения БЦЖ здоровым мышам наблюдалось заметное увеличение процента. КОЕс в S-фазе через 8 ч; внутривенное введение БЦЖ также увеличивало абсолютное число КОЕк. Ее влияние отличается от действия бактериального эндотоксина, в частности она не вызывает увеличения уровня КСФ. При введении БЦЖ за 24 ч до облучения летальной дозой наблюдался защитный эффект и удлинение жизни животных. Введение ее после облучения не вызывало никакого защитного эффекта. На основании полученных данных авторы приходят к заключению, что БЦЖ вызывает так называемый центральный эффект, т. е. действует прямо на КОЕ0, находящиеся в фазе покоя, стимулируя их выход в активную фазу клеточного цикла; после химиотерапии восстановление клеток костного мозга происходит без индуцирования увеличения резервного пула. Читать полностью »

Этот рецессивно наследуемый дефект был впервые описан в 1967 г. Norum, Gjone. Кроме гемолитической анемии, у больных обнаруживаются нарушение прозрачности роговицы, протеинурия. В плазме повышено количество общего холестерина (этим объясняется ее помутнение), фосфолипидов и триглицеридов, снижено содержание эстерфицированного холестерина, о-липопротеина, лизолецитина. В связи со снижением активности фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы нарушается образование эфира холестерина и лизолецитина из лецитина. Читать полностью »

При взаимодействии лейкемогенных и других онкогенных вирусов с чувствительными клетками происходят сложные внутриклеточные нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, затрагивающие как ДНК, так и РНК. В связи с тем, что изменения синтеза макромолекул могут иметь морфологическое выражение (Бернар, 1969), которое можно выявить злектронно-микроскопически, большой интерес представляет изучение ультраструктурных изменений, происходящих в клетках на ранних этапах вирусного лейкозогенеза. До сих пор знания о специфических субклеточных ультраструктурных изменениях в инфицированных лейкемогенными вирусами клетках ограничены в основном обнаружением вирионов на конечной фазе их созревания. Учитывая важность ядерного этапа репродукции онкорнавирусов, в наших исследованиях особое внимание было обращено на внутриядерные клеточные изменения. Читать полностью »