Исследования были дополнены опытами на мышах, инфицированных полицитемическим штаммом вируса Френд. Полученные результаты свидетельствуют о повреждении клеток и нарушении свойств под влиянием лейкемогенных вирусов на уровне полипотентных стволовых клеток и самых ранних стадиях их коммутирования. Показано также, что метилнитрозомочевина, обладающая лейкемогенным действием, даже после однократного введения приводит к очень быстрому, уже через 3 ч, снижению костномозговых и селезеночных КОЕс и КОЕк на 20-50% по сравнению с контролем. Количество КОЕс продолжало уменьшаться в первые дни и только через три недели возвращалось к исходному уровню, что определенно указывает на быстрое повреждение стволовых клеток.
При изучении иммунного ответа у мышей, инфицированных вирусом Раушера (Segel, Morton, 1976), выявлена иммунодепрессия, что также свидетельствует, по мнению авторов, о том, что клетками-мишенями для вируса являются общие кроветворные клетки-предшественники и при этом происходит как бы конкуренция инфекционного и антигенного факторов за полипотентную стволовую клетку. Имеются данные, свидетельствующие о быстрой гибели клеток селезенки при вирусном мышином лейкозе Френд.
В исследованиях Gallo (1974), Wu и соавторов (1974) на модели вирусного лейкоза Раушера убедительно показано раннее транзиторное угнетение КОЕс костного мозга и селезенки у мышей линии NH/Swss, которое хорошо выявлялось через одни-двое суток после внутривенного заражения животных вирусом и они составляли менее 50% к их количеству в контроле. В течение последующего развития лейкоза число колониеобразующих КОЕс увеличивалось более чем в 10 раз. Наряду с этим авторы установили быстрое увеличение в костном мозге и селезенке числа коммитированных клеток, которое сохранялось в течение нескольких недель. Их количество в этот период возрастало в 120 раз.