В рассматриваемой модели 8 трансформация происходит в результате поражения вирусом регуляторных клеток, которые продуцируют факторы, необходимые для роста и дифференциации родоначальных кроветворных клеток и их образование становится недостаточным. Это основано на примерах, когда с помощью различных вводимых извне ростовых факторов лейкознозамененные лейкоциты при ОМЛ и ХМЛ не только росли, но и могли дифференцироваться (Scove е. а., 1971; Moore, 1973; Gallagher, Gallo, 1974). Но то, что лейкозные клетки патологические и факторы, которые достаточны для индукции дифференциации нормального миелопоэза, оказываются недостаточными для лейкемических клеток,, свидетельствует против этой модели. Существующие данные приводят к необходимости признания непосредственного поражения в процессе лейкозогенеза самих стволовых клеток.
Согласно модели 4, в клетках происходит потеря провируса и генов дифференциации в результате поломки хромосом. Стволовая клетка может быть инфицирована, содержать полный провирус, но не быть трансформированной. Места провирусной интеграции могут находиться возле генов, контролирующих дифференциацию лейкоцитов, и в этих местах хромосома чувствительна к поражениям. Через несколько делений клетки теряют эти гены или часть их, при этом блокируется дифференциация и прогрессирует пролиферация. Известно, что большинство трансформированных клеток не содержат провируса. Это объясняет редкое нахождение в клетках вирусных компонентов и частичные хромосомные нарушения при лейкозе.
В приведенной модели 5 - модели двойной инфекции - допускается поражение клетки-мишени онкорнавирусом, вследствие чего они содержат полный провирус, наступает экспрессия его и клетки выделяют вирус или ДНК - фрагменты, которые осуществляют трансфекцию предшественников клеток крови.