В опытах по трансфекции (Nooter е. а., 1976) показано, что провирусная ДНК лейкозных клеток мышиного лейкоза Раушера может трансформировать нормальные колониеобразующие клетки костного мозга мышей, после чего они приобретают способность к спонтанному колониеобразованию эритроидных клеток, что свидетельствует, в свою очередь, об их трансформации. Приведенные данные могут быть доказательством того, что ДНК, выделенная из инфицированных РНК-содержащих вирусом клеток, является носителем вирусспецифической информации, ответственной за злокачественную трансформацию. Метод трансфекции в культуре ткани может использоваться для изучения других видов вирусного лейкозогенеза.
Приведенные выше гипотезы требуют дополнительных доказательств, но очевидно, что дальнейший прогресс в разработке проблемы лейкоза тесно связан с научением стволовых кроветворных клеток и тех молекулярно генетических нарушении, которые лежат в основе лейкозной трансформации нормальных кроветворных клеток. Большое значение приобретает связи с этим изучение экспрессии вирусного генома в кроветворных клетках-предшественниках человека и приматов. В эксперименте хорошо продемонстрировано наличие вирусных частиц в зрелых клетках крови, производящих их из более молодых предшественников у мышей, инфицированных вирусом Раушера (Wu е. а, 1974).
Доказательством присутствия вирусной информации в человеческих лейкозных клетках являются наличие вирусной обратной транскриптазы, имеющей общие анти генные детерминанты с подобным вирусным ферментом обезьян и мышей, содержание нуклеотидных последовательностей РНК, гомологичных ДНК-продуктов онкорнавирусов млекопитающих и приматов, а также определенная величина РНК, необходимая для обратно-транскриптазной реакции. В связи с расшифровкой механизма репликации онкогенных РНК-содержащих вирусов можно оказывать целенаправленное воздействие на отдельные этапы их жизненного цикла и тем самым препятствовать злокачественной трансформации клеток (Qallo, Todaro, 1976).