Согласно протовирусной гипотезе Г. Темина, раковая информация, ведущая к развитию опухоли, может возникать заново из компонентов нормальной клетки. Таким образом, эта гипотеза предполагает вертикальную трансмиссию информации для рака, хотя зародышевые клетки не содержат этой информации в хромосомах, а только обладают потенциалом для генетической эволюции соматических клеток, который может вести к ее образованию. Этим еще раз подчеркивается сложность и нерешенность ряда принципиальных вопросов в: области онкорнавирусологии, но в то же время очевидны большие перспективы в этом направлении, обусловленные успехами молекулярной биологии и генетики.
В настоящее время онкологов особенно волнует вопрос о том, как геном нормальной клетки превращается в геном злокачественной клетки. В своих исследованиях Temn (1974) для выяснения этого вопроса использовал в качестве модели лейкозосаркоматозные вирусы. Анализ этих РНК-содержащих вирусов позволил автору сформулировать возможные критерии модификации клеточного генома, приводящие к злокачественной трансформации. Очевидно, что у сильно трансформирующих онкогенных и лейкемогенных вирусов синтез провируса происходит в клетках на вирусном геноме при использовании механизме передачи генетической информации с РНК на ДНК. Однако вопрос, какова общая природа генетических нарушений при злокачественном росте, остается пока открытым.
Большинством современных гипотез признается существование в злокачественных клетках генов для неопластической трансформации, но имеются разногласия 1 в представлениях об их возникновении. Одни авторы считают, что они присутствуют и в нормальных клетках, другие это отрицают, Природа происходящих генетических изменений также трактуется по-разному (Temln, 1974). Так, согласно мутационной гипотезе, нормальные клетки не содержат так называемых генов для рака, но они появляются в процессе канцерогенеза в результате мутаций.