Рядом исследований (Beadrean е. а, 960; Baud Goetz, 1961) установлено, что вирус птичьего миелобластоза способен трансформировать в культуре ткани клетки кроветворных органов. Согласно данным Sedel (1973), инфицирование вирусом Раушера мышей линии СВА приводит к значительному увеличению количества гемопоэтических стволовых клеток. Через 23 дня после заражения количество колониеобразующих единиц селезенки в крови увеличилось в 60 раз. Наряду с вышеизложенными данными о роли стволовых кроветворных клеток при вирусном лейкозе в литературе обсуждается вопрос о том, что клетками-мишенями для действия лейкемогенных вирусов могут быть коммитированные кроветворные клетки. Так, в ряде работ лейкоз Раушера и Фрейд рассматривается как результат поражения непосредственно эритроидных предшественников (Pluznk е. а., 1966; Wendlng e. a., 1974). В своих исследованиях Pluznk и соавторы (1966) попытались выяснить, могут ли различные штаммы вируса Раушера вызывать один или несколько типов лейкоза и какие кроветворные клетки являются для него клетками мишенями. Читать полностью »
Согласно протовирусной гипотезе Г. Темина, раковая информация, ведущая к развитию опухоли, может возникать заново из компонентов нормальной клетки. Таким образом, эта гипотеза предполагает вертикальную трансмиссию информации для рака, хотя зародышевые клетки не содержат этой информации в хромосомах, а только обладают потенциалом для генетической эволюции соматических клеток, который может вести к ее образованию. Этим еще раз подчеркивается сложность и нерешенность ряда принципиальных вопросов в: области онкорнавирусологии, но в то же время очевидны большие перспективы в этом направлении, обусловленные успехами молекулярной биологии и генетики. Читать полностью »
Достижения последних лет в разработке проблемы лейкоза в значительной степени связаны с установлением опухолевой природы заболевания. Это определяет и дальнейшие исследования, направленные на поиски более эффективных методов лечения и профилактики лейкоза. В настоящее время решающее значение имеет раскрытие сути механизма превращения нормальных кроветворных клеток в злокачественно измененные лейкозные, этому способствуют достаточные знания, касающиеся этиологии лейкоза. Как подчеркивает крупнейший теоретик современной онкологии Р. Е. Каведский (1971), вопрос о причинах, способных вызывать возникновение опухолевого роста, в настоящее время можно считать в основном разрешенным. В отношении лейкоза твердо установлено лейкемогенное действие проникающих излучений, ряда химических соединений, включая эндогенные бластомогенные вещества, наконец, действие выделенных и уже достаточно хорошо изученных лейкемогенных вирусов. Читать полностью »
При изучении ретикулоэндотелиальной системы у мышей, инфицированных вирусом лейкоза Раушера (Sedel, Nofhdurft, 1976), выявлено прогрессивное снижение фагоцитарной способности макрофагов в селезенке по мере прогрессирования лейкоза при одновременном ее повышении в печени. Наряду с этим авторами установлено, что на поздних стадиях развития лейкоза Раушера в селезенке снижается продукция и выделение колоние-стимулирующего фактора, необходимого для созревания и дифференциации клеток гранулоцитарного ряда. Поскольку имеются данные, что колоние-стимулирующий фактор продуцируется клетками, способными к фагоцитозу, преимущественно макрофагами, то полученные результаты являются дальнейшим подтверждением важности макрофагов в продукции колоние-стимулирующего фактора. Они важны также для рассмотрения механизма нарушения кроветворения при этом виде лейкоза. Читать полностью »
Horoszewcx с соавторами (1975) обнаружено появление при лейкозе Фрейд измененных предшественников эритроидного ряда, отличающихся от нормальных тем, что они являются эритропоэтин-нечувствительными. Описана также индукция эритроидных колоний в культуре ткани в отсутствии эритропоэтина с помощью одного вируса лейкоза Френд. Через два дня после инкубации клеток костного мозга мышей линии СзН с вирусом лейкоза Френд в культуре без добавления эритропоэтина появлялись эритроидные колонии, морфологически неотличимые от таковых, образующихся при действии эритропоэтина. Доказаны тесная связь образования эритроидных колоний с наличием вируса и взаимосвязи их образования с генетической детерминированностью чувствительности мышей линий СзН и SM к фокусобразованию под влиянием вируса Френд. В культуре клеток костного мозга резистентных мышей линии C57B/6 эритроидные колонии не образовывались. Читать полностью »
Электрофоретическое изучение ядерных ДНК - подобных РНК (Д-РНК), свидетельствует о наличии характерных для различных форм лейкоза наборов ядерных РНК, отличающихся от аналогичных РНК соответствующих нормальных клеток (Бутенко, 1975; Смирнова, 1975). Наиболее резкие отличия лейкозной ядерной Д-РНК от нормальной выявлены нами при вирусном лейкозе Раушера. Они находят отражение в появлении дополнительной фракции РНК с коэффициентом седиментации 35S. Эта РНК составляет 22% всей ядерной Д-РНК лейкозных клеток. Попытки идентификации дополнительной фракции ядерной РНК, появляющейся при лейкозе Раушера, путем фракционирования на колонке с целлюлозой и рефракционирования ее в полиакриламидном геле показали, что эта фракция содержит в большом проценте полиА последовательности, характерные для информационной РНК. Предполагается, что синтезирующаяся в ядрах лейкозных клеток новая РНК обусловлена функционированием вирусного генома. Читать полностью »
Из приведенных ранее данных литературы видно, что при развившемся индуцированном вирусном лейкозе в основном отмечается увеличение числа стволовых и коммитированных клеток. В исследованиях же, проведенных на ранних этапах развития лейкозогенеза, получены довольно четкие результаты о первоначальном снижении количества стволовых кроветворных клеток в костном мозге животных. Читать полностью »