В настоящее время различными авторами при использовании различных лейкемогенных вирусов мышей установлена определенная закономерность нарушений на уровне родоначальных клеток крови. Показано, что под влиянием широко распространенных и применяемых в эксперименте вирусов, вызывающих лейкоз, очень скоро происходит повреждение или депрессия пролиферации полипотентных стволовых клеток костного мозга у инфицированных животных. Это проявляется в очень быстром и значительном снижении их количества в костном мозге и селезенке (Sedel, 1972-1977; Wu e. a., 1974; Okunewck, Chervenck, 1977; Кавецкий, Бутенко, 1977). Первоначальные изменения в содержании стволовых клеток, происходящие в первые сутки после введения активного вируса, находят свое отражение в последующих количественных и качественных изменениях различных костномозговых клеток я клеток крови.
Экспериментальными данными хорошо продемонстрировано (Wu е. а., 1974) быстрое, почти одновременное, но отличающееся по своей направленности количественное изменение полипотентных стволовых клеток и клеток-предшественников миелоидного ряда под влиянием лейкемогенного вируса Раушера. По заключению авторов, после его воздействия на КОЕс, которые являются клетками-мишенями для вируса, происходит ускоренное их превращение в коммитированные клетки, о чем свидетельствует быстрый подъем их количества в костном мозге. В этот период, видимо, осуществляются и те сложные регуляторные надклеточные и геномные внутриклеточные сдвиги, которые приводят к нарушению пролиферации кроветворных клеток без завершения их дифференциации, т. е., пользуясь термином В. С. Шапота (1977), происходит перепрограммирование нормальных клеток в опухолевые.
Выявленная нами и другими авторами закономерность первоначального ингибирующего влияния различных лейкемогенных вирусов на стволовые кроветворные клетки может быть дополнена данными о так называемых предлейкемических состояниях, проявляющихся в клеточных изменениях, обусловленных повреждением исходных кроветворных клеток.