Поскольку лейкозные клетки реагируют на регулирующие факторы микроокружения клеток и другие регуляторные воздействия подобно нормальным клеткам предшественникам и имеется достаточно фактов про явлений дифференциации их в направлении эритропоэза гранулопоэза, а иногда и лимфопоэза при ХМЛ и ОМЛ то все это, по мнению Tll (1976), также свидетельствует о том, что клетками мишенями для лейкозной трансформации являются нормальные полипотентные стволовые клетки. Вышеприведенные данные являются предпосылкой для научения способности лейкозных клеток к дифференциации, В свою очередь, разработка методов культур ткани для выявления продукции вирусных частиц человеческими лейкозными клетками является серьезным шагом в направлении прямой идентификации лейкемических клеток-мишеней у человека (Gallo, 1975; Tll, 1976),
Tll (1976) высказывают убежденность в существовании лейкемических стволовых клеток, способных к интенсивной пролиферации и продукции других классов клеток. Возникающая лейкемическая популяция клеток гетерогенна и способна в определенной степени отвечать на регуляторные механизмы нормального кроветворения. О ведущей роли повреждения стволовых клеток при лейкозе постоянно пишут McCulloch и соавторы (1974), которые считают, что клеточным базисом лейкоза являются скорее всего трансформированные клетки на уровне стволовых клеток. Клеточный состав в лейкемических популяциях отражает нарушенную дифференциацию в пределах трансформированного клона.
Дефицит в продукции функционально полноценных клеток, развивающийся при лейкозе, ведет к проявлениям недостаточности костного мозга в виде снижения эритропоэза, способствующего развитию анемии; грануло-цитопении, сопровождающейся повышенной чувствительностью к инфекции и тромбоцитопении. которая приводит к проявлению геморрагии и к другим нарушениям иммунологической реактивности.