В настоящее время известно уже более 20 реакций в обмене веществ в эритроцитах, блокада которых укорачивает продолжительность их жизни. Распад глюкозы в эритроцитах осуществляется главным образом путем гликолиза. Одна молекула глюкозы расщепляется на 2 молекулы молочной кислоты (лактата) без использования молекулярного кислорода. В обмене Веществ в эритроцитах в отличие от такового в большинстве других тканей нет цикла Кребса и окислительного фосфорилирования, при котором глюкоза распадается до углекислого газа и воды. В других тканях 95% жира в виде АТФ образуется в цикле Кребса.
Второй путь распада глюкозы в эритроцитах - это пентозофосфатный цикл, в процессе которого в эритроците образуется восстановленная форма кофермеита НАДФ, нужного для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион в эритроците - основное вещество, противостоящее воздействию окислителей. Активный водород сульфгидрильной группы глютатиона используется для нейтрализации перекисей, образующихся в мембране и нарушающих ее целостность.
В настоящее время описаны наследственные нарушения (дефицит) активности ферментов гликолиза гексокиназы, гексофосфат-изомера-зы, фосфофруктокиназы, триозофосфатизомеразы, глицеральдегидфосфатде-гидрогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, 3-фосфоглнцераткиназы, пируваткиназы. Все эти ферментные дефекты встречаются очень редко. За исключением наследственного дефицита активности пируваткиназы, имеются описания лишь нескольких семей с одинаковым ферментным дефектом эритроцитов. Даже дефицит пируваткиназы, встречающийся намного чаще, чем остальные, описан в немногим более 200 случаев.