Наглядно показано, что хронический лимфолейкоз, лимфома Беркита и другие - чаще всего В-клеточные; малодифференцированные лимфомы детского возраста, синдром Сезари - преимущественно Т-подобные, а острые лейкозы, бластный криз при ХМЛ в основном имеют нулевой фенотип. На основании клинических наблюдений и гематологических исследований делаются попытки установить взаимосвязь нормальных кроветворных клеток с их опухолевыми производными при других формах лейкоза) (Чертков, Воробьев, 1973; Воробьев, Бриллиант, 1976). Острые лейкозы в зависимости от варианта могут быть связаны как с изменением стволовых клеток, так и с трансформацией родоначальных клеток того или иного ряда кроветворения. Так, в основе острого промиелоцитарного лейкоза, острого монобластного, миеломонобластного, острого эритромиелоза могут лежать клетки предшественники миелопоэза или КОЕ (Воробьев, Бриллиант, 1976).
Острый миелобластный лейкоз может происходить как из клеток-предшественников миелоидного ряда с ограниченной дифференциацией, так и из общих предшественников миелоидного ряда. То же самое относится и к острому эритромиелозу, часто имеющего смешанный) эритробласто-миелобластный клеточный состав. По аналогии предполагается, что источниками возникновения хронического миелоидного лейкоза, эритролейкоза, мегакариоцитарного и моноцитарного лейкоза являются клетки-предшественники миелоидного ряда и общие родоначальные кроветворные клетки-стволовые клетки. О поражении полипотентных стволовых кроветворных клеток при ОМЛ свидетельствуют данные о хромосом пых нарушениях в клетках различных ростков кроветворения.