СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Описано также увеличение количества клеток-предшественников миелоидного ряда, находящееся во взаимосвязи с пролиферацией стволовых клеток в предлейкемический период при развитии спонтанного лейкоза у мышей линии AKR (Hays e. a., 1976). На основании этих данных можно считать, что после действия вируса на полипотентные клетки, являющиеся по отношению к нему клетка ми-мишенями, происходит интенсивный и ускоренный переход полипотентных клеток в последующие стадии дифференциации. О повреждении стволовых клеток свидетельствует потеря ими способности к колониеобразованию. Читать полностью »

По данным авторов, у больных 1-й группы отмечался хороший прогноз в большинстве случаев с немиелогенной лейкемией. У больных 2й группы ремиссия была чаше, чем у больных 3-й группы. Вопрос о том, почему при меньшем росте и меньшей величине кластеров заболевание протекает легче, является дискутабельным. Авторы высказывают предположение, что при значительной пролиферативной способности лейкозных клеток сохраняются большая их выживаемость и пролиферация во время терапии. При анализе полученных результатов установлены различия с данными Moore и соавторов (1974), но основной результат - ответ на терапию тем лучше, чем меньшие агрегаты клеток образовывались в культуре. Читать полностью »

Клинические проявления гемолитической анемии при дефиците ферментов гликолиза могут быть различными - от тяжелых до бессимптомных форм. В большинстве случаев по клиническим проявлениям невозможно отличить один ферментный дефицит от другого. У большинства больных имеется нетяжелая гемолитическая анемия с постоянным снижением гемоглобина до 90- 110 г/л (9- 11 г %) и периодическими гемолитическими кризами на этом фоне при инфекции или беременности. У некоторых больных содержание гемоглобина никогда не снижается, я болезнь проявляется лишь небольшой истеричностью склер. Значительно реже при ферментодефицитных гемолитических анемиях бывает выраженная желтуха. Читать полностью »

В экспериментальных исследованиях Sedel (1972) по изучению клеток крови и костного мозга при лейкозе, индуцированном вирусом, обращает внимание развитие транзиторной панцитопении, рассматриваемой как пред-лейкемическое состояние. Это согласуется с представлениями о предлейкемических состояниях, описанных у человека (Кассирский, Алексеев, 1970; Осеченская, 1974). Читать полностью »

Эти данные получили подтверждение в исследованиях Gallo и соавторов (1974), обнаруживших, что некоторые клетки при ОМЛ, стимулированные сначала ФГА, а затем обработанные миелопоэтическими факторами, образовывали колонии клеток, проявляющие способность к дифференциации в агаре. Колонии состояли из нейтрофилов на различных стадиях развития или из макрофагов. Это воздействие специфически влияло на миелоидные лейкемические клетки. Авторы считают, что ФГА, видимо, вызывает изменения клеточной поверхности, в результате чего лейкозные клетки приобретают способность отвечать на нормальные ростовые факторы. По их мнению, по крайней мере, часть миелоидных лейкозных клеток при ОМЛ и XM не полностью автономны и могут созревать в культуре. Нормальные клетки костного мозга не изменяются под воздействием факторов, оказывающих влияние на лейкозные клетки, и, наоборот, лейкозные клетки часто слабо отвечают на факторы, которые стимулируют рост нормальных миелоидных клеток. Это может свидетельствовать о том, что лейкозные клетки нуждаются в необычных факторах или условиях роста, т, е. не тех, которые индуцируют нормальный миелопоэз. Возможно, существуют различия во взаимодействии мембранных рецепторов с факторами роста, и важные фенотипические нарушения лейкозных клеток миелоидного ряда могут быть связаны с этими рецепторами. Читать полностью »

В настоящее время известно уже более 20 реакций в обмене веществ в эритроцитах, блокада которых укорачивает продолжительность их жизни. Распад глюкозы в эритроцитах осуществляется главным образом путем гликолиза. Одна молекула глюкозы расщепляется на 2 молекулы молочной кислоты (лактата) без использования молекулярного кислорода. В обмене Веществ в эритроцитах в отличие от такового в большинстве других тканей нет цикла Кребса и окислительного фосфорилирования, при котором глюкоза распадается до углекислого газа и воды. В других тканях 95% жира в виде АТФ образуется в цикле Кребса. Читать полностью »

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. В начале 40-х годов появились отдельные описания случаев наследственной гемолитической анемии без основного, как считали в тот период, ее признака - микросфероцитоза. Haden (1947) назвал такие гемолитические анемии несфероцитарными. Основными их признаками считали отсутствие изменения форм эритроцита, некоторую тенденцию к увеличению диаметра эритроцита, нормальную или повышенную осмотическую стойкость эритроцитов, неэффективность или неполный эффект спленэктомии, рецессивный тип наследования (Лорие Ю. И., 1963). Читать полностью »