В настоящее время в плане дальнейших исследований в первую очередь нужно выяснить, на каком уровне развития родоначальных кроветворных клеток происходит повреждение клеток и главнейшие регуляторные нарушения, приводящие к лейкозной трансформации. Это является чрезвычайно важным для разработки более эффективных воздействий, направленных на нормализацию кроветворения при лейкозе. Важно знать, происходит ли это на уровне полипотентных стволовых кроветворных клеток, о чем свидетельствуют многие данные, позволяющие рассматривать лейкоз как заболевание стволовых клеток (MeCulloch е. а., 1974; Wu е. а., 1974; Tll, 1976; Зайдел, 1977), и все ли последующие нарушения дифференциации клеток того или иного ростка кроветворения обусловлены первичным поражением именно этих клеток. Или же основные изменения происходят на уровне коммитированных клеток-предшественников, унипотентных клеток, а стволовые остаются в основном неповрежденными.
При этом разнообразие форм лейкоза может быть связано с особенностями воз действующих лейкемогенных вирусов и других факторов и характером взаимодействия их с чувствительными клетками. Или же могут повреждаться те и другие родоначальные клетки. Наконец, возможно, решающая роль принадлежит происходящим изменениям регуляторного характера, в частности клеточного микроокружения и нарушений гуморальной регуляции, что определяет степень и характер нарушений клеточной дифференциации и пролиферации кроветворных клеток при лейкозе. Однако при этом может быть дефект как в продукции факторов ответственных за дифференциацию клеток, так и в ответе клеток на стимулы к дифференциации Одним из серьезных дефектов при лейкозе является определенная потеря ответа на дифференцирующие факторы на уровне стволовых клеток и поэтому поиски дефекта должны осуществляться в пуле этих клеток (Fledner 1976). Известно, что при лейкозе потерян механизм обратной связи и пролиферирующие клетки не способны отвечать продукцией и созреванием в ответ на снижение в крови дифференцированных клеток или факторы, выделенные из этих клеток.