В связи с полученными данными о дифференциации лейкозных клеток вне организма в культуре ткани была сделана попытка использовать индукторы дифференциации лейкозных клеток Френд для изучения их влияния в организме. Было довольно четко продемонстрировано (Presler е. а., 1976), что такие воздействия как метил-ацетамид, диметилацетамид, тетраметил мочевина изменяют пролиферацию злокачественных клеток, особенно подавляя ее в селезенке, хотя при этом не выявлено признаков индукции дифференциации лейкозных клеток. Эти факторы не влияли также на пролиферацию клеток при миелоидной лейкемии RFMS мышей. Факторы, которые вызывают дифференциацию клеток лейкоза Френд в культуре, могут также изменять пролиферацию этих клеток в организме и представляют собой новый класс антилейкозных компонентов, могущих иметь терапевтическое значение.
При изучении дифференциации лейкемических клеток тимусного происхождения в организме (Barker, Wakasl, 1976) была показана гетерогенность их состава, наличие субпопуляций лейкемических Т-клеток различных стадий дифференциации, начиная с недифференцированных клеток подобно составу популяции нормальных Т-клеток. Вопрос о происхождении этих субпопуляций из одного предшественника решался с помощью трансплантации лимфоидных клеток или удаления отдельных органов. Авторы пришли к заключению, что преобладание тех или других субпопуляций лейкемических клеток зависит от влияния вируса на различные нормальные клетки.
В последние годы получен макрофагально-гранулоцитарный индуктор дифференциации (белковой природы) из клеток нормальной селезенки и фибробластов. Под его влиянием недифференцированные кроветворные миелоидные лейкозные клетки дифференцировались и созревали в макрофаги и гранулоциты (Fbach е. а.г 1972).
В последующем Fbach и Sachs (1976) описали индукцию клонов лейкозных клеток, для которых требовалась среда с белком именно для их дифференциации, а не для роста. Как показали специальные исследования, ее действие обусловлено влиянием на клеточную поверхность.