Представление о клональной природе лейкоза, основанное на обнаружении хромосомных клеточных маркеров и обязательном прохождении им в процессе развития клонового этапа, поддерживается многими исследователями (Sptzer е. а., 1976; Воробьев, Бриллиант, 1976, 1977). При хроническом лейкозе переход от моноклонового опухолевого процесса к поликлоновому происходит быстро, характеризуется скачкообразным изменением всей клинической картины, появлением устойчивости к ранее эффективному цитостатическому препарату (Воробьев, Бриллиант, 1977). По заключению авторов, прогрессия при ХМЛ морфологически выражается в смене дифференцированных клеток клетками, которые могут быть отнесены к клеткам-предшественникам. Важным является тот факт, что бластные клетки на определенных этапах развития лейкоза по своей устойчивости к цитостатическим препаратам приближаются к стволовой клетке нормального гемопоэза.
Представление о клональном происхождении лейкоза является существенно важным, так как свидетельствует о том, что происходит не тотальное поражение родоначальных клеток крови, а сохранение при лейкозе нормальных стволовых клеток. Это делает реальным разработку подходов, направленных на восстановление функциональной способности неповрежденных стволовых клеток при лейкозе наряду с поисками факторов нормализации свойств лейкозноизменяемых клеток и способствующих их дифференциации.