В связи с успехами, достигнутыми и последние годы в изучении нормального кроветворения, разработке новых методов и подходов выявления и исследования свойств и регуляции стволовых кроветворных клеток и клеток-предшественников различных ростков кроветворения, открылись принципиально новые возможности в изучении механизма развития лейкоза. Особенно это важно для расшифровки начальных нарушений крове творения в процессе лейкозогенеза, Появившиеся новые представления о стволовоклеточных аспектах лейкозогенеза акцентируют внимание на изучении роли стволовых кроветворных клеток в становлении лейкозного процесса Многочисленные данные об этиологических лейкемогенных факторах, с помощью которых можно индуцировать лейкоз в эксперименте и проследить в динамике различные этапы его развития, способствуют проведению исследований, направленных на изучение механизмов злокачественной трансформации клеток при этом заболевании.
Среди этих факторов значительное место занимают лейкемогенные вирусы. Благодаря изучению их свойств, механизмов репликации, выделения не только при экспериментальном лейкозе, но при лейкозе крупного рогатого скота, приматов и в отдельных случаях человека в настоящее время важное значение приобретает раскрытие механизма вирусного лейкозогенеза. Это будет способствовать, с одной стороны, выяснению роли кроветворных клеток-предшественников как клеток-мишеней для действия лейкемогенных вирусов, с другой стороны - более точному выявлению начальных клеточных и внутриклеточных молекулярно-генетических нарушений в определенных категориях клеток, связанных с влиянием вирусного генома, злокачественной трансформации и нарушением процессов дифференциации кроветворных клеток при лейкозе,
При лейкозе четко выявляется недостаточность или потеря способности кроветворных клеток к дифференциации, что следует рассматривать как результат расстройства многоступенчатого, хорошо контролируемого в норме процесса образования и созревания клеток крови, в основе развития которых лежат стволовые кроветворные клетки. Это приводит к продукции неполноценных клеток крови, обусловливая характерные нарушения в кроветворных органах и крови, и клинические проявления при лейкозе.