В связи со значительными нарушениями дифференциации кроветворных клеток при лейкозе, естественно, возникает вопрос о степени нарушения и обратимости происшедших изменений. Вопрос об обратимости злокачественных свойств клеток при опухолевом росте все больше привлекает внимание исследователей и клиницистов. Но его решение в значительной степени зависит от выяснения сути тех внутриклеточных молекулярно-генетических и регуляторных нарушений, которые происходят в процессе лейкозогенеза. Поэтому выяснение механизма превращения нормальных клеток в злокачественные, в частности лейкозные, в настоящее время является решающим для понимания природы опухолевого роста и разработки эффективных методов его диагностики и лечения (Кавецкий, 1970).
Для понимания сущности злокачественной трансформации клеток при лейкозе важное значение имеет выяснение вопроса о том, чем лейкозная клетка на различных уровнях ее организации и этапах развития лейкозного процесса отличается от нормальной, а главное, какие тонкие молекулярные механизмы лежат в основе превращения нормальной кроветворной клетки в злокачественную и какие клетки при этом повреждаются в первую очередь. Ведущую роль в расшифровке молекулярных механизмов лейкозогенеза занимают исследования по выявлению изменений клеточных нуклеиновых кислот в процессе лейкозогенеза (Кавецкий, Бутенко, 1972).
Успехи молекулярной биологии и открытие механизма передачи генетической информации от РНК к ДНК - обратной транскрипции - сыграли существенную роль для исследования процессов канцеро- и лейкозогенеза и способствовали созданию современных теорий и гипотез о механизмах злокачественной трансформации клеток под влиянием лейкемогенных и других онкогенных вирусов (Temn, 1974). Эти теории канцерогенеза хорошо известны, и их анализ представлен в ряде работ (Гершензон, 1973; Temn, 1974; Кавецкий, 1977).