Рядом исследований (Beadrean е. а, 960; Baud Goetz, 1961) установлено, что вирус птичьего миелобластоза способен трансформировать в культуре ткани клетки кроветворных органов. Согласно данным Sedel (1973), инфицирование вирусом Раушера мышей линии СВА приводит к значительному увеличению количества гемопоэтических стволовых клеток. Через 23 дня после заражения количество колониеобразующих единиц селезенки в крови увеличилось в 60 раз. Наряду с вышеизложенными данными о роли стволовых кроветворных клеток при вирусном лейкозе в литературе обсуждается вопрос о том, что клетками-мишенями для действия лейкемогенных вирусов могут быть коммитированные кроветворные клетки. Так, в ряде работ лейкоз Раушера и Фрейд рассматривается как результат поражения непосредственно эритроидных предшественников (Pluznk е. а., 1966; Wendlng e. a., 1974). В своих исследованиях Pluznk и соавторы (1966) попытались выяснить, могут ли различные штаммы вируса Раушера вызывать один или несколько типов лейкоза и какие кроветворные клетки являются для него клетками мишенями. Читать полностью »
В опубликованном по результатам совещания ВОЗ сообщении (Belpomme е, е., 1976) рассмотрены вопросы иммунологической диагностики лейкоза и лимфом человека и прогностическое значение изучаемых показателей, предложена классификация, основанная на главных фенотипических признаках злокачественных клеток. При дифференциации лейкозных и нормальных клеток используются отдельные тесты (розеткообразование и кинетика диссоциации зритроцитарных розеток). Так. в отличие от нормальных лимфоцитов местные клетки при Т-клеточных лейкозах и лимфомах образуют более стабильные розетки. Для выявления Т-клеток используется антисыворотка к Т-клеткам человека; в качестве маркеров Т-лимфоцитарных лейкозов применяется лизосомная кислая фосфатаза, а также терминальная дезоксинуклеоитидил трансфераза. В-клеточные новообразования у взрослых людей встречаются чаще, чем Т-клеточные. Читать полностью »
В настоящее время различными авторами при использовании различных лейкемогенных вирусов мышей установлена определенная закономерность нарушений на уровне родоначальных клеток крови. Показано, что под влиянием широко распространенных и применяемых в эксперименте вирусов, вызывающих лейкоз, очень скоро происходит повреждение или депрессия пролиферации полипотентных стволовых клеток костного мозга у инфицированных животных. Это проявляется в очень быстром и значительном снижении их количества в костном мозге и селезенке (Sedel, 1972-1977; Wu e. a., 1974; Okunewck, Chervenck, 1977; Кавецкий, Бутенко, 1977). Первоначальные изменения в содержании стволовых клеток, происходящие в первые сутки после введения активного вируса, находят свое отражение в последующих количественных и качественных изменениях различных костномозговых клеток я клеток крови. Читать полностью »
У небольшого процента больных острым лейкозом сохраняется нормальная колониеобразующая способность клеток крови и костного мозга. В отдельных случаях колониеобразующая способность лейкозных клеток при остром лейкозе была высокой (Robnson e. a., 1971; Moore, 1973). По мнению Tll и соавторов (1976), это отражает гетерогенность кроветворных клеток при лейкозе, что является одним из характерных для него признаков. Об этом может свидетельствовать и различная способность лейкозных клеток к дифференциации в культуре. Читать полностью »
Исследования были дополнены опытами на мышах, инфицированных полицитемическим штаммом вируса Френд. Полученные результаты свидетельствуют о повреждении клеток и нарушении свойств под влиянием лейкемогенных вирусов на уровне полипотентных стволовых клеток и самых ранних стадиях их коммутирования. Показано также, что метилнитрозомочевина, обладающая лейкемогенным действием, даже после однократного введения приводит к очень быстрому, уже через 3 ч, снижению костномозговых и селезеночных КОЕс и КОЕк на 20-50% по сравнению с контролем. Количество КОЕс продолжало уменьшаться в первые дни и только через три недели возвращалось к исходному уровню, что определенно указывает на быстрое повреждение стволовых клеток. Читать полностью »
О значении коммитированных лимфоидных клеток в возникновении лейкоза могут свидетельствовать данные Purchase и Glmour (1975), В отношении лимфолейкоза кур показано, что В-лимфоциты клеток бурсы у птиц являются клетками-мишенями при развитии лимфоидного лейкоза, вызванного ассоциированным вирусом Рауса у чувствительных к нему птиц. Циклофосфамид, разрушающий лимфоидные клетки бурсы Фабрициуса (химическая бурсэктомия), снимал гуморальный иммунитет и предотвращал развитие лейкоза. Трансплантация клеток бурсы здоровых животных циклофосфамид-обработанным восстанавливала у них В-клеточные функции и способствовала развитию лейкоза. На основании этих данных сделано заключение, что трансплантированные клетки бурсы являются клетками-мишенями для действ вия вируса, обусловливающего лейкозную трансформацию клеток, так как при химической бурсэктомии эти клетки элиминировались и лейкоз не развивался. Читать полностью »