Эти данные получили подтверждение в исследованиях Gallo и соавторов (1974), обнаруживших, что некоторые клетки при ОМЛ, стимулированные сначала ФГА, а затем обработанные миелопоэтическими факторами, образовывали колонии клеток, проявляющие способность к дифференциации в агаре. Колонии состояли из нейтрофилов на различных стадиях развития или из макрофагов. Это воздействие специфически влияло на миелоидные лейкемические клетки. Авторы считают, что ФГА, видимо, вызывает изменения клеточной поверхности, в результате чего лейкозные клетки приобретают способность отвечать на нормальные ростовые факторы. По их мнению, по крайней мере, часть миелоидных лейкозных клеток при ОМЛ и XM не полностью автономны и могут созревать в культуре. Нормальные клетки костного мозга не изменяются под воздействием факторов, оказывающих влияние на лейкозные клетки, и, наоборот, лейкозные клетки часто слабо отвечают на факторы, которые стимулируют рост нормальных миелоидных клеток. Это может свидетельствовать о том, что лейкозные клетки нуждаются в необычных факторах или условиях роста, т, е. не тех, которые индуцируют нормальный миелопоэз. Возможно, существуют различия во взаимодействии мембранных рецепторов с факторами роста, и важные фенотипические нарушения лейкозных клеток миелоидного ряда могут быть связаны с этими рецепторами.
При изучении формирования колоний в культуре клетками, взятыми от больных острым миелолейкозом (Chervenck, 1976), получены противоречивые результаты. Клетки одних больных пролиферировали в культуре и образовывали колонии, других - не проявляли такой способности. При сравнении этих результатов с клиническим течением заболевания выявлено, что у больных, клетки которых формировали колонии, частота ремиссий была ниже. Сопоставление данных способствовало предсказанию эффективности химиотерапии.
По мнению Bekkum van и соавторов (1976), одним из основных функциональных свойств, которые отличают лейкозные клетки при острой миелоидной лейкемии человека от нормальных костномозговых клеток, является отсутствие у них способности образовывать колонии в системах агаровых культур. Иногда они проявляют кластерообразование, что, возможно, отражает ограниченную способность миелоидных лейкозных клеток пролиферировать в культуре, для чего требуются другие условия. Авторы приходят к заключению, что в тонкослойных агаровых культурах, в которых наблюдалось полное отсутствие образования колоний ив клеток костного мозга больных ОМЛ, по-видимому, выявляются только более примитивные клетки-предшественники, чем в системе Робинсон.
Таким образом, хотя при остром лейкозе результаты колониеобразования и варьировали, определенные закономерности установлены. В большинстве случаев колониеобразующая способность клеток при остром лейкозе снижается или полностью отсутствует. В период ремиссии отмечается ее восстановление (Harrs, Frerecn, 970; Duttera е. а., 1973; Moore е. а., 1974; Bull е. а., 1973).