Вышеприведенные данные позволяют в настоящее время большинству экспериментаторов и клиницистов прийти к заключению, что пул стволовых клеток является основным местом лейкозной клеточной трансформация. Это делает возможным создание различных гипотез и моделей взаимодействия лейкемогенных вирусов со стволовыми клетками. Наиболее четко они разработаны Gallo и соавторами (1076), в связи с чем мы и приводим некоторые из них.
В соответствии с данной моделью рассматривается классический механизм инфицирования стволовых клеток РНК-содержащими лейкемогенными вирусами, в результате чего происходит полная интеграция провируса с клеточной ДНК с последующей частичной экспрессией вирусного генома. При этом происходит трансформация кроветворных клеток, но вирус может не продуцироваться, так как репрессору предотвращают полную экспрессию вирусного генома. Этот механизм рассматривается по отношению к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.
В приведенной модели допускается, что происходит частичная интеграция вируса, так как интегрируется только фрагмент ДНК. но достаточный для трансформации. Продукция вируса при этом редка. О такой возможности свидетельствуют данные, полученные по отношению к ДНК вирусам и некоторым РНК вирусам (Scolnck, 1976).