В опытах по выращиванию клеток лейкоза Френд в питательной среде с диметилсульфоксидом (DMSO) (Frend е. а,, 1971) или диметилформамидном (DMF) (Scher е. а., 1973) отмечалось снижение свойства злокачественности лейкозных клеток и признаки их дифференциации. При изучения последовательности изменений в клетках, приводящих к синтезу гемоглобина под влиянием DMSO (Frend е. а., 1974), установлено, что довольно быстро, только после небольшого латентного периода (примерно через два дня после воздействия), происходят химические сдвиги, которые активируют механизмы, контролирующие синтез гемоглобина и дифференциацию эритроидных лейкозноизмененных клеток. Наблюдалось увеличение синтеза гема, глобиновой информационной РНК и глобина. Гемоглобин хорошо выявлялся через 72 ч.
При оценке механизма дифференциации клеток заслуживают внимания данные, полученные при воздействии бромдезоксиуридина на лейкозные клетки, указывающие на то, что транскрипция генов глобина может быть ингибирована присутствием ре и рессор а, который способен связываться химическим препаратом. Обсуждая и другие возможности, авторы рассматривают стимуляцию дифференциации лейкозных клеток как зависимую от синтеза ДНК, так и независимую от него,
В последние годы в отношении лейкоза Фрейд, который является хорошей моделью для опытов по индуцированию дифференциации клеток, получены новые данные о дифференциации лейкозных клеток вне организма с помощью криопротекторов (Presler, 1976). Показана также способность пуринов и их аналогов индуцировать эритроидную дифференциацию в культурах клеток мышиной эритролейкемии (Gusella, Housman, 1976). Два пуриновых аналога - б-тиогуанин и б-меркаптопурин вызывали дифференциацию клеток в концентрациях гораздо более низких, чем диметилсульфоксид. Отмечалась высокая степень специфичности их взаимодействия с клетками. О дифференциации судили по накоплению глобиновой мессенджер РНК. Гипоксантин также способствовал дифференциации эритролейкемических клеток.