При изучении ретикулоэндотелиальной системы у мышей, инфицированных вирусом лейкоза Раушера (Sedel, Nofhdurft, 1976), выявлено прогрессивное снижение фагоцитарной способности макрофагов в селезенке по мере прогрессирования лейкоза при одновременном ее повышении в печени. Наряду с этим авторами установлено, что на поздних стадиях развития лейкоза Раушера в селезенке снижается продукция и выделение колоние-стимулирующего фактора, необходимого для созревания и дифференциации клеток гранулоцитарного ряда. Поскольку имеются данные, что колоние-стимулирующий фактор продуцируется клетками, способными к фагоцитозу, преимущественно макрофагами, то полученные результаты являются дальнейшим подтверждением важности макрофагов в продукции колоние-стимулирующего фактора. Они важны также для рассмотрения механизма нарушения кроветворения при этом виде лейкоза.
Исходя из имеющихся данных об изменении стволовых клеток и клеток-предшественников при вирусном лейкозогенезе, для понимания их роли как клеток-мишеней для вирусов и значения в лейкозогенезе особый интерес представляет, на наш взгляд, изучение их изменений в динамике развития вирусного лейкоза и исследование соотношения между полипотентными клетками и дифференцирующимися в том или ином направлении кроветворения на различных этапах становления и течения лейкозного процесса.
Выявление закономерностей в последовательности изменений стволовых клеток и клеток-предшественников после заражения животных вирусом проливает свет на механизм нарушений пролиферации и дифференциации клеток крови при лейкозе.
Хотя еще в этом направлении мы не располагаем достаточным количеством данных для обобщений, но тем не менее в последние годы в различных лабораториях уже получены близкие результаты при изучении лейкоза, индуцированного лейкемогенными вирусами Раушера и Френд. Это позволяет в настоящее время уже говорить об определенных закономерностях нарушений в отделе родоначальных кроветворных клеток на ранних этапах развития лейкоза.