Эти и другие данные позволяют рассматривать полипотентные стволовые клетки как клетки-мишени для действия лейкемогенных вирусов, хотя при этом не исключено и непосредственное их влияние на другие клетки-предшественники и внеклеточные регуляторные механизмы. Для мышиного лейкоза Раушера характерна ранняя пролиферация эритробластных клеток в селезенке, поэтому высказывается предположение, что при этом лейкозе прежде всего поражаются клетки-предшественники эритроидного ряда. При лейкозе Фрейд описано появление новых предшественников эритроидного ряда, которые отличаются тем, что они эритропоэтино-чувствительны. Этот факт сам по себе свидетельствует об опухолевой природе клеток-предшественников при лейкозе, хотя, сопоставляя эти и другие данные, логично предположить первичное поражение при лейкозе общего предшественника клеток крови.
Индукция же развития клеток преимущественно в направлении эритропоэза под влиянием лейкемогенных вирусов Раушера и Френд или лимфопоэза (за счет В-лимфоцитов) под влиянием лейкемогенного вируса Абельсона (Stager, 1976) является одним из доказательств большого значения онкорнавирусов в дифференциации клеток, и это сейчас представляет серьезную проблему для разработки в биологических исследованиях. Возможно, это влияние также связано со свойствами самого вируса, с различной тропностью или чувствительностью клеток к лейкемогенным вирусам, а также с влиянием вируса на микроокружение. Так, при лейкозе Френд (Ref e, а., 1976) показано также изменение микроокружения под влиянием вируса. Все эти данные еще раз свидетельствуют о важности изучения начальных вне- и внутриклеточных и регуляторных нарушений под влиянием лейкемогенного вируса и, возможно, других факторов на уровне самых молодых ростковых клеток крови.
При лейкозе человека подтверждением поражения общей родоначальной клетки, кроме наличия филадельфийской хромосомы в клетках различных ростков кроветворения при ХМЛ, является образование в культуре ткани из клеток крови больных ОМЛ колоний клеток, дифференцирующихся в различных направлениях. Об том свидетельствует также тот факт, что при властном кризе хронической миелоидной лейкемии может происходить лимфобластная конверсия клеток, т. е. на каком то этапе развития лейкоза кроветворные клетки производят не миелоидные клетки, а начинают продуцировать предшественники лимфоидных клеток. При этом они часто имеют характерный маркер в виде терминальной дезоксинуклеотидил трансферазы (Sarn е. е., 1976).