По данным Segel и Morton (1976), вирус Раушера вызывает иммунодепрессивный эффект в организме хозяина. Введение адъюванта способствует лейкемогенезу. В исследованиях на мышах линии NZB показано повышение чувствительности к возникновению лейкоза, связанное с увеличением популяции полипотентных кроветворных стволовых клеток, находящихся в активном клеточном цикле. Авторы рассматривают это как важный фактор, определяющий чувствительность мышей к лейкемогенному действию вируса.
Зависимость развития лейкоза от иммунологического состояния организма отмечена на модели радиационного лейкоза (Yuhas, Pazmno, 1976). Хроническое действие лейкемогенных вирусов у мышей линии BALB/c и острое облучение мышей нарушает эту зависимость. Применение иммуностимуляторов изменяет эффект.
Об иммунодепрессивном действии вирусов Фрейд и Раушера свидетельствуют и другие сообщения (Fredman, Kateley, 1976; Kaas e. a., 1975), из которых следует, что вирус лейкоза блокирует образование предшественников антителообразующих клеток.
В работах с использованием вирусов лейкоза кур также показано действие вирусов на родоначальные кроветворные клетки. Отмечены различия морфологии растущих клеточных колоний и независимость роста от стимулирующих факторов в культуре клеток, зараженных лейкемогенным вирусом (Dodge, Moscovc, 1973). По данным большинства работ, вирусы лейкоза кур не трансформируют фибробласты. При изучении их влияния на культуры куриных эмбрионов (Oker-Blom е. а., 1975) подтвердились данные о том, что эти вирусы не вызывают злокачественной трансформации, но под их воздействием возникают характерные морфологические изменения, сопровождающиеся удлинением срока жизни клеток. Эти изменения определяются как конверсия клеточных элементов. Они могут иметь место в организме наряду с трансформацией клеток. Поэтому рекомендуется учитывать это влияние при оценке онкогенности вирусов лейкоза. Конверсии в культурах подвергаются или фибробласты, или нефибробластные клетки, которые в норме не размножаются.