Таким образом, результаты экспериментальных не следований показали, что существует различная чувствительность к лейкемогенным вирусам лимфоцитов, отличающихся генетически и относящихся к различным популяциям; выявлена большая заинтересованность и чувствительность к лейкемогенным вирусам клеток, относящихся к категории В-лимфоцитов, В связи с этим интересно проанализировать имеющиеся клинические наблюдения.
При оценке Т- и В-лимфоцитов при различных формах лейкоза (Jamra е, а,, 1975) наблюдалась вариабельность в соотношений лимфоцитов, но при ХЛЛ абсолютные значения содержания В-лимфоцитов увеличены, хотя в ряде случаев ХЛЛ и ОЛЛ отмечается одновременное увеличение и Т- и В-лимфоцитов, По мнению Leven tha (1975), ОЛЛ может развиваться из Т-клеток. Saboovc и соавторы (1975) также считают, что изучаемый ими ОЛЛ, по-видимому, является Т-клеточным лейкозом, В то же время описан тип острого иммунобластного лимфоидного лейкоза (Mathe e, а,, 1974). По данным Tsukfmoto и соавторов (1976), у большинства детей с ОЛЛ лимфоциты относятся к нулевым клеткам. Успехи в изучении популяций лимфоцитов при лимфолейкозах способствуют выяснению начальных поражений.
По имеющимся данным, при химическом лейкемогенезе в эксперименте в зависимости от канцерогена развиваются Т- и В-клеточные лимфатические лейкемии. С помощью метилнитрозомочевины индуцируются в основном Т-типа лейкемии. При введении N-бутилнитрозомочевины (Hayase е. а., 1976) индуцирован лейкоз у интактных и тимэктомированных мышей. Происхождение клеток исследовали с помощью маркера. Показано возникновение лейкозных клеток из клеток костного мозга и из трансплантированного тимуса.