СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований Fledner и соавторы (1975), а также другие исследователи приходят к заключению, что основным нарушением при лейкозе является повреждение пула стволовых клеток, в результате чего пролиферирующие бластные клетки оказываются неспособными использовать свою потенциальную возможность к делению и созреванию. Читать полностью »

На основании изучения пролиферации стволовых кроветворных клеток созданы кинетические модели их размножения; известны модели различных авторов - Осгуда, Лайта, Тилла, Кречмера, Ньютона и др. Наиболее популярная стохастическая модель гемопоэза (Til е. а., 1964) получает дальнейшее развитие и описание в работах Когп и соавторов (1973). Большой интерес представляет создание модели процесса кроветворения в целом. На основе сведений о стволовых клетках, как родоначальных клетках крови и иммунокомпетентных клетках, рассматриваются модели отсеков (отделений) и треугольника (Maknodan, Adler, 1975). Читать полностью »

В недавних работах (Beckmann, Neth, 1976) при цитологическом и цитохимическом изучении колоний, полученных из клеток нормального костного мозга в полужидком агаре и при острых лейкозах, показано, что в колониях нормального костного мозга преобладают моноцитарно-макрофагальные клетки и частично эозинофилы. Количество таких колоний при острой миелоидной лейкемии снижено, что рассматривается как результат уменьшения числа нормальных предшественников миелоидного ряда. Читать полностью »

Полученные в последние годы данные об изменении стволовых клеток при лейкозе и других формах злокачественного роста способствуют развитию стволово-клеточных аспектов лейкозогенеза и выдвигают на первый план исследования по изучению изменений их свойств в динамике развития экспериментального лейкоза и при лейкозе человека. Экспериментальные данные определенно свидетельствуют о том, что при лейкозе довольно быстро вовлекаются в процесс полипотентные стволовые клетки и клетки-предшественники. Читать полностью »

Используя большой спектр цитохимических реакций, включающих определение активности различных ферментов, в том числе непосредственно связанных с нуклеиновым обменом - нуклеаз, мы дали подробную цитохимическую характеристику вариантов острого лейкоза человека (Бутенко и др, 11)74; Butenko е. а,, 1976; Глузман, 1976). Дальнейшее усовершенствование методических приемов позволит разработать новые морфологические и цитохимические подходы для характеристики наиболее молодых кроветворных клеток-предшественников, отсутствие которых склоняет некоторых ученых (Штерн, 1976) на данном этапе не вносить существенных изменений п классификацию острого лейкоза, Что касается хронических лейкозов, при которых преобладают более зрелые, хорошо распознаваемые клетки, то по отношению к ним сохранилось прежнее подразделение в зависимости от направления дифференциации клеток крови. Читать полностью »

Подтверждением поражения общей родоначальной клетки при лейкозе человека является не только наличие Ph-хромосомы в клетках различных ростков кроветворения при Х МЛ, но и образование дифференцирующихся в различных направлениях колоний клеток из клеток крови больных ОМЛ в культуре ткани. Об этом свидетельствует также тот факт, что при бластном кризе хронической миеломной лейкемии может происходить лимфобластная конверсия клеток, т. е. на определенном этапе развития лейкоза лейкозноизмененные родоначальные кроветворные клетки производят не миелоидные клетки, а начинают продуцировать предшественников лимфоидных клеток. При этом они часто имеют характерный маркер в виде терминальной дезоксинуклеотидил трансферазы. Читать полностью »

В связи с обнаружением ДНК-полимераз в нормальных недифференцированных клетках, в том числе эмбриональных (Kang, Temn, 1972; Temn, 1974), была предложена протовирусная гипотеза, объясняющая сложнейший вопрос возникновения вирусов и генов для злокачественной трансформации, как результат нарушений, происходящих в процессе эволюции нормальной системы передачи информации в направлении ДНК-> РНК-> ДНК. По этому представлению вирусы возникают в результате нарушения эволюции нормальных клеточных генов. Читать полностью »