Подтверждением поражения общей родоначальной клетки при лейкозе человека является не только наличие Ph-хромосомы в клетках различных ростков кроветворения при Х МЛ, но и образование дифференцирующихся в различных направлениях колоний клеток из клеток крови больных ОМЛ в культуре ткани. Об этом свидетельствует также тот факт, что при бластном кризе хронической миеломной лейкемии может происходить лимфобластная конверсия клеток, т. е. на определенном этапе развития лейкоза лейкозноизмененные родоначальные кроветворные клетки производят не миелоидные клетки, а начинают продуцировать предшественников лимфоидных клеток. При этом они часто имеют характерный маркер в виде терминальной дезоксинуклеотидил трансферазы.
Вышеприведенные данные позволяют в настоящее время большинству экспериментаторов и клиницистов прийти к заключению, что родоначальные клетки являются основным местом лейкозной клеточной трансформации и что в основе развития лейкоза лежат нарушения на уровне самых молодых стволовых кроветворных клеток (Чертков, Воробьев, 1973; McCulloch е. а., 1974; Gallo, 1976; Sedel, 1975-1977; Tll, 1976; Fledner e. a., 1976; Кавецкий, Бутенко, 1977). Это имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение.
Разработанные в последние годы методы клонирования кроветворных клеток человека начинают приобретать практическую ценность как для предсказания ремиссии или обострения лейкоза, так и для эффективности терапии.
Однако продолжают оставаться открытыми многие вопросы, связанные с установлением начальных этапов становления лейкозного процесса и тех молекулярно-генетических изменений, которые лежат в основе нарушения дифференциации родоначальных клеток при лейкозе. Наиболее изученным в этом отношении следует считать лейкоз, индуцированный вирусами. Общую схему клеточных и молекулярных механизмов вирусного лейкозогенеза можно представить следующим образом.