О значении коммитированных лимфоидных клеток в возникновении лейкоза могут свидетельствовать данные Purchase и Glmour (1975), В отношении лимфолейкоза кур показано, что В-лимфоциты клеток бурсы у птиц являются клетками-мишенями при развитии лимфоидного лейкоза, вызванного ассоциированным вирусом Рауса у чувствительных к нему птиц. Циклофосфамид, разрушающий лимфоидные клетки бурсы Фабрициуса (химическая бурсэктомия), снимал гуморальный иммунитет и предотвращал развитие лейкоза. Трансплантация клеток бурсы здоровых животных циклофосфамид-обработанным восстанавливала у них В-клеточные функции и способствовала развитию лейкоза. На основании этих данных сделано заключение, что трансплантированные клетки бурсы являются клетками-мишенями для действ вия вируса, обусловливающего лейкозную трансформацию клеток, так как при химической бурсэктомии эти клетки элиминировались и лейкоз не развивался.
Большинство мышиных лимфом, вызываемых вирусами Гросса, Молони и других, исходят из тимуса, т. е. из тимусзависимых Т-лимфоцитов. В то же время лимфомы Абельсона являются опухолями не тимусного происхождения, их клетки не содержат 6-антигена. Основную популяцию клеток опухолей, вызываемых вирусом Абельсона, представляют иммуноглобулин синтезирующие клетки. Вирус Абельсона в ассоциации с вирусом лейкемии Молони вызывает быстрое появление иммуноглобулин продуцирующих плазмоцитом у мышей линии BALB/c Этот вирус, будучи дефективным для вирусной репликации, проявляет способность прямо трансформировать клетки в культуре ткани (Seher, Slegler, 1076).
Лейкемогенный вирус Абелнеон вызывает В-клеточные лейкозы у мышей линии NM/Swa и BALB/с (Abelaon, Rflbsten, 1970). Но по данным Pratt и соавторов (1977), трансформированные этим вирусом лимфоидные клетки являются нулевыми лимфоцитами, не содержащими ни Т, ни В маркеров. Вирус (Sfagler, 1976) вызывает специфические изменения и лимфатических узлах и тимусе мышей и крыс, связанные с пролиферацией стволовых кроветворных клеток в костном мозге.