Авторы предполагают, что поскольку этот лейкоз является эритробластозом, то вирус Раушера определенным образом стимулирует развитие инфицированных, стволовых клеток преимущественно в направлении эритропоэза, что и ведет к лейкозным изменениям клеток именно этого ростка кроветворения. Дифференциация G-клеток в направлении других ростков кроветворения может осуществляться нормально или быть только частично нарушенной. Эта гипотеза представляет интерес для дальнейшего изучения значимости различных лейкемогенных вирусов в определении вида возникающего лейкоза, чувствительности к ним отдельных кроветворных клеток и особенностей их лейкозной трансформации.
О наличии вируса в клетках-предшественниках при лейкозе Раушера свидетельствуют результаты исследований Grensven van и соавторов (1975), в которых показано, что клетки колоний, возникающих в культуре из клеток-предшественников миелоидного ряда костного мозга мышей линии BALB/c, зараженных вирусом Раушера, активно синтезировали вирус и индуцировали эритробластоз при трансплантации их сингенным мышам.
По данным этих же авторов (Grensven van e. a., 1973), при изучении клеток костного мозга мышей в различные сроки после заражения лейкемогенным вирусом Раушера через 12-19 дней отмечалось увеличение числа колониеобразующих единиц селезенки в 3-4 раза. Авторы приходят к заключению, что инфицирование мышей вирусом Раушера активирует полипотентные кроветворные клетки в ранней предлейкемической фазе. Кроме того, авторы допускают, что это может быть связано также с компенсаторным механизмом в ответ на снижение количества гранулоцитов в процессе лейкоэогенеза (Grensven van e. a,, 1975). Поэтому ставится вопрос о проведений дальнейших исследований для выяснения необходимости активации пролиферации стволовых клеток в развитии лейкоза.