При взаимодействии лейкемогенных и других онкогенных вирусов с чувствительными клетками происходят сложные внутриклеточные нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, затрагивающие как ДНК, так и РНК. В связи с тем, что изменения синтеза макромолекул могут иметь морфологическое выражение (Бернар, 1969), которое можно выявить злектронно-микроскопически, большой интерес представляет изучение ультраструктурных изменений, происходящих в клетках на ранних этапах вирусного лейкозогенеза. До сих пор знания о специфических субклеточных ультраструктурных изменениях в инфицированных лейкемогенными вирусами клетках ограничены в основном обнаружением вирионов на конечной фазе их созревания. Учитывая важность ядерного этапа репродукции онкорнавирусов, в наших исследованиях особое внимание было обращено на внутриядерные клеточные изменения.
В результате электронно-микроскопических исследований показано, что на ранних этапах вирусного лейкозогенеза уже в первые-вторые сутки после заражения мышей лейкемогенным вирусом Раушера в большом проценте лимфоидных и кроветворных клеток селезенки, включая кандидаты в стволовые клетки, обнаруживаются ядерные тельца, характеристика которых подробно представлена в предыдущей главе. Увеличение содержания ядерных телец в кроветворных клетках является ранним морфологическим проявлением на ультраструктурном уровне активации синтеза РНК при взаимодействии лейкемогенного вируса с клетками. Об этом свидетельствуют и биохимические исследования (Киселев и др, 1970).
Для расшифровки внутриклеточных нарушений, происходящих на ранних этапах канцеро- и лейкозогенеза, большой интерес представляют исследования попадания вирусного генома в инфицированную клетку, его локализации, образования на вирусной РНК провирусной ДНК и интеграции ее с клеточной ДНК. Присутствие провирусной ДНК в клетке доказывается результатами генетических и биохимических исследований (Baluda, Mayan, 1970; Rosenthal, 1971).