Рядом исследователей при изучении колоний, растущих в культуре из кроветворных клеток, взятых от больных острой лейкемией в период ремиссии, обнаружены проявления нормальной дифференциации (Раrаn е. а, 1970; Robnson e, а, 1071; McCulloch, 1974). Отмечено, что при наличии анеуплоидных лейкозных клеток также происходит и нормальное созревание в культурах, хотя при выраженной анеуплоидии такого созревания не наблюдается (Aye e. a., 974).
Для отдельных форм острого лейкоза характерна дифференциация лейкозных клеток до конечных зрелых форм, что может быть определено даже при обычном анализе крови (Воробьев, Бриллиант, 1976), Чаще это наблюдается при зритромиелозе, миеломонобластном и меилобластном острых лейкозах.
Известны также данные (Sachs е. а., 1970; Мур, Меткалф, 1973) о созревании лейкозных бластных клеток человека в культуре ткани в присутствии колоние-стимулирующего фактора в направлении гранулоцитов.
Способность лейкозных клеток отвечать на различные регуляторные воздействия позволяет сделать вывод (McCulloch, 1974; Tll, 1976) о возможности контроля регуляторных межклеточных и внутриклеточных взаимодействий, нарушенных при лейкозе. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные.
Еще в 1966 г. Frend и соавторы в своих работах обратили внимание на потенциальные возможности разработки новых способов воздействия на механизмы, контролирующие дифференциацию клеток при вирусиндуцированном лейкозе. Авторами описан опухолевый рост примитивных клеток-предшественников лейкоза Френд при трансплантации сингенным мышам, причем в них не было признаков принадлежности к клеткам эритроидного ряда. Однако в процессе культивирования таких клеток в них проявлялись признаки дифференциации по эритроидному ростку кроветворения (Frend е. а., 1974).