В большинстве случаев при ОМЛ и ХМ Л лейкемические клетки отвечают на регуляторное влияние КСФ, стимулирующее пролиферацию клеток, что сопровождается увеличением количества клеток в S-фазе. Наряду с этим известно, что некоторые клетки обладают колониеингибирующей активностью. Факторы с этими свойствами могут быть выделены из зрелых нейтрофилов человека, При колониеобразовании обнаружен механизм обратной связи (eefdback mechansm), когда, с одной стороны, существуют факторы, действующие как позитивные стимулы для пролиферации КОЕ, и в то же время имеется отрицательный контроль за счет колониеингибирующей активности, которая снижает продукцию клетками КСФ.
Эта регуляция клеток нарушается у больных при хронической миелоидной лейкемии (Broxmeyer е. а., 1976), причем наблюдается количественный дефект в продукции колониеобразующего фактора, снижение его образования, а также снижение чувствительности колониеобразующих клеток к его действию при лейкозе. Эти факторы могут обусловливать гиперплазию клеток при миелоидной лейкемии.
Вопросы взаимодействия различных популяций нормальных и лейкозных кроветворных клеток и факторов, участвующих в регуляции их пролиферации, детально освещены в обзоре McCulloch и соавторов (1974), развивающих концепцию о сходстве клеточных взаимодействий, регулирующих рост миелоидных клеток в культуре в норме и при лейкозе.